Министерство Здравоохранения РФРоссийский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина

EN

Развитие вторичной остеогенной саркомы (у собаки) на месте перелома, сросшегося по вторичному типу

31 мая 1998

УДК 616-006.34.04-021.5

ОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, 115478, Москва

Ю. Н. Соловьев, В. Н. Митин, Д. В. Гаранин, В. И. Фролов

Ключевые слова: остеосаркома, перелом, костная мозоль.

Злокачественные опухоли костей, являясь весьма редкой формой новообразований человека, в то же время составляют важную проблему клинической онкологии, связанную с большими трудностями диагностического и лечебного характера. Поэтому определенный интерес представляет изучение остеосаркомы собак — вида животных, который очень давно одомашнен человеком и у которого эта форма опухоли в ветеринарной практике встречается достаточно часто. К настоящему времени опубликовано немало работ о первичной остеосаркоме собак [2, 5, 6], в которых высказаны предположения о возможной этиологической роли и патогенетических механизмах нарушении процессов физиологического ростового остеогенеза в возникновении злокачественных опухолей типа остеосаркомы. Однако очень мало сведений о развитии этого вида новообразований на базе реактивных процессов типа регенерации.

Ранее мы описали случай возникновения остеогенной саркомы на месте нестабильного металлостеосинтеза, где в качестве одной из причин возникновения опухоли рассматривали присутствие в этой зоне металлической структуры [1]. Подобные наблюдения приводят другие авторы [3, 4, 8].

В настоящей работе дано описание остеосаркомы, развившейся на месте травматического перелома, сросшегося по вторичному типу, что, возможно, дополнит и расширит представление о так называемых вторичных остеосаркомах.

В клинику экспериментальной терапии ОНЦ РАМН поступила собака в возрасте 7 лет, самец, овчарка с явлениями постепенно нарастающей хромоты на левую тазовую конечность без видимого роста опухоли. Из анамнеза известно, что в возрасте 6 месяцев у животного был диафизарный перелом левой бедренной кости. В данном случае не было предпринято попытки остеосинтеза и произошло сращение перелома по вторичному типу.

Клинически: левая бедренная кость очень болезненна, пальпируется в виде опухоли размером 15х7х6 см, патологической подвижности нет, имеет место genu varum, регионарные лимфатические узлы не увеличены, кожа не изменена. Рентгенологически видны отломки бедренной кости, спаянные избыточной периостальной мозолью, очаги остеолиза в зоне мозолеобразования и в костных фрагментах. На основании рентгенологических данных можно утверждать, что патологическая подвижность существовала очень долго, пока не произошло спаяние фрагментов кости огромной мозолью с сохранением деформации кости по оси. Возникло подозрение на опухоль кости, хотя рентгенолог точных оснований из-за отсутствия характерных признаков (лучистый периостоз, остеофиты типа треугольников Кодмана) для диагноза опухоли кости не было (рис. 1, I) материалу трепанобиопсии области костной мозоли установлен диагноз саркомы без уточненной гистогенетической принадлежности. При рентгенографии легких метастазов опухоли не выявлено.

После установления диагноза саркомы животному в соответствии с разрабатываемой лечебной программой была проведена трансфузия аллогенного костного мозга и экзартикуляция левого бедра. Послеоперационный период протекал гладко, и животное вскоре было выписано в удовлетворительном состоянии.

Макроскопическое исследование послеоперационного материала: бедро деформировано, отчетливо прослеживается осколок кортикальной кости, направленный наружу и кзади. В дистальном отделе опухолевые изменения, характеризующиеся двумя очагами остеолиза диаметром 1 и 3 см с признаками некроза. За пределами кортикального слоя небольшой мягкотканный компонент. Распространение опухоли по костномозговому каналу 9 см. При гистологическом исследовании различных участков опухоли диагностирована остеогенная саркома (мелкоклеточный морфологический вариант) с отчетливыми признаками прямого атипичного остеогенеза на фоне «старых» реактивно — репаративных изменений кости в виде масс избыточного реактивного хряща и обширных полей фиброза межбалочных пространств (рис. 1, II, 2).

Таким образом, можно утверждать, что остеосаркома (преимущественно мелкоклеточный морфологический вариант) развилась на фоне выраженных предшествующих регенераторно -репаративных изменений в виде длительно существовавшей (более 5-6 лет) костной мозоли после старого травматического перелома кости с деформацией последней вследствие отсутствия правильной репозиции отломков. Длительный репаративный процесс сопровождался разрастанием в кости брадитрофных тканей с образованием полей дистрофического гиалинового хряща и массивных участков внутрикостного фиброза. Указанные процессы, вероятно, связаны с продолжительным нарушением трофики костной ткани. Не исключено, что подобные механизмы (сходные с дисплазией) могут играть определенную роль и в возникновении первичной остеосаркомы, когда повышенная осевая нагрузка воздействует на незрелую полиферирующую костную ткань метафизарных зон длинных трубчатых костей. Это предположение подтверждают данные статистики о том, что остеогенная саркома у собак в 2 раза чаще развивается в передних конечностях (нагрузка на передние конечности у собак в 2 раза выше, чем на задние) [2, 5, 6], а у человека — в 5 раз чаще в костях нижних конечностей, чем в костях верхних конечностей [6]. В сравнительной онкологии нуждается в выяснении вопрос о том, почему у человека остеогенная саркома поражает в основном пациентов молодого возраста (в период наиболее активных процессов физиологического ростового остеогенеза), в то время как у собак опухоль, как правило, развивается во второй половине жизни после полного завершения процесса роста скелета [2, 6]. В последнее время, однако, появились сообщения о возможной генетической причине таких различий [7].

Литература

1. Голубева В. Л., Митин В. Н. // Арх. пат. — 1984. — Вып. 8. — С. 34-37.
2. Соловьев Ю. Н., Пономарьков В. И. // Там же. — 1971. — Вып. 8. — С. 36-41.
3. Brunberg L., Gunsser /., Hanichen Т.// Kleintierpraxis. — 1980. — Bd. 25. — S. 143-152.
4. Knecht С R, Preister W. A.//}. Amer Abim. Hosp. Assoc. — 1978. — Vol. 14. — P. 64-82.
5. Midsdorp W., Hart A. A.// J. Natl. Cancer Inst. — 1979. — Vol. 62. — P. 537-545.
6. Owen L. N. Bone Tumours in Man and Animals. — London, 1969. — P. 29-49.
7. Rutteman G. // International Society Veterinary Medicine: Annual Congress, 7-th — Lyon, 1997. — P. 45.
8. Van Bree H., Verschooten F., Hoorens J. -J. //Vet. Rec — 1980. — Vol. 29. — P. 501-502.

DEVELOPMENT OF SECONDARY OSTEOSARCOM/ IN A DOG AFTER THE FRACTURE HEALED WITH OUT REPOSITION
Yu. N. Solovyev, V. N. Mitin, D. V. Garanin, V. I. Frolov N. N. Blokhin Cancer Research Center, 115478. Moscow Summary — A case is reported of osteosarcoma arisint in a dog after the fracture of the femur. The tumor was ding nosed 6 years after the trauma. We suppose that the cause о malignant transformation in this case was a permanent mechanical trauma, restructuration and regeneration of tin bone. This mechanism, possibly, also may take place in ilu genesis of primary osteosarcomas. Ark. Patol., 1998, N 4, P. 41-44.