Министерство Здравоохранения РФРоссийский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина

EN

Информацию о проводимых мероприятиях присылайте, пожалуйста, на адрес bio@biocontrol.ru

Все

Мероприятия

Все

Архив мероприятий

Дископатия

13 октября 2008

Этиология и патогенез

Дископатия — заболевание, связанное с дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках. Межпозвонковый диск состоит из фиброзного кольца и нуклеозного ядра (рис.1). У собак таких пород как таксы, французские бульдоги, пекинесы, мопсы есть предрасположенность к дегенеративным изменениям в ткани межпозвонкового диска. У данных пород собак меняется соотношение воды и минеральных веществ в ткани фиброзного кольца, что делает его хрупким и в конце концов приводит к разрыву. Вследствие разрыва фиброзного кольца нуклеозное ядро смещается внутрь позвоночного канала, что приводит к компрессии спинного мозга (рис.2). Компрессия спинного мозга ядром межпозвонкового диска является причиной отека спинного мозга. При отеке спинной мозг увеличивается в объеме и компрессия усиливается за счет давления твердой мозговой оболочки, которая покрывает спинной мозга. На фоне отека в нервной ткани развивается гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода к клеткам нервной ткани, что является причиной их гибели. Гибель нервных клеток на определенном участке спинного мозга является причиной слабости или паралича конечностей и нарушения функций дефекации и мочеиспускания у собак.

Дископатия не всегда имеет острое течение, в некоторых случаях чаще всего у крупных пород собак, таких как немецкие овчарки, кане-корсо, американские бульдоги, мастифы, ротвейлеры, доберманы и другие представители крупных и гигантских пород собак можно наблюдать медленное развитие данного заболевания. У данной группы собак не происходит смещения нуклеозного ядра в просвет позвоночного канала, так как не происходит разрыва фиброзного кольца. Но дегенеративные изменения в фиброзном кольце являются причиной его «выбухания» в просвет позвоночного канала, что также приводит к компрессии спинного мозга, но не такой сильной как при остром течении заболевания. При данном варианте дископатии можно наблюдать у животных хромоту, боли при попытке прыгнуть или подняться по лестнице.

Рис.1 Нормальное строение межпозвонкового диска

Рис.2 Механизм возникновения компрессии спинного мозга при смещении диска

Клинико-неврологическое обследование

Первоначальным этапом лечения является клинико — неврологическое обследование, при котором очень важно определить степень неврологических расстройств. Определение степени неврологических расстройств позволяет дать прогноз относительно восстановления двигательной функции конечностей.

Степень неврологических расстройств зависит от способности животного к самостоятельному передвижению (рис.3, 4), состояния рефлексов, наличия или отсутствия болевой чувствительности, времени при отсутсвии болевой чувствительности.

Рис.3 Болевой синдром у таксы

Рис.4 Паралич тазовых конечностей у таксы

Состояние рефлексов можно оценивать как снижение рефлекторной активности, гиперрефлексия, или нормальное состояние. На основании этого можно определить предполагаемый уровень поражения.

При оценке болевой чувствительности важно не путать чувство боли со сгибательным рефлексом (рис. 5, 6). При определении болевой чувствительности используют зажим Кохера или иглодержатель, которым сжимают кожу в межфаланговой области, фаланги пальцев, вызывая болевое раздражение надкостницы. При наличии болевой чувствительности животное должно реагировать не только отдергиванием конечности еще должна быть эмоциональная реакция на раздражитель, которая проявляется взвизгиванием, попыткой укусить «предмет», вызывающий боль. Если животное просто отдергивает конечность, при этом продолжает обнюхивать стол или доктора или лежит с безучастным взглядом, то это лишь проявление рефлекторной активности.

Рис.5 Определение болевой чувствиельности у таксы: только осознанная реакция животного на болевой раздражитель показывает наличие глубокой болевой чувствительности

Рис.6 Определение глубокой болевой чувствительности у таксы: в ответ на болевой раздражитель у животного не возникает никакой реакции, что свидетельствует об отсутствии болевой чувствительности

Временной фактор является также прогностически ценным, для определения шансов на восстановление двигательной функции конечностей. Если с момента потери глубокой болевой чувствительности прошло менее 12 часов, то есть вероятность того, что после операции возможно восстановление двигательной функции. Если с момента потери глубокой болевой чувствительности прошло более 12 часов, то прогноз будет неблагоприятным.

После проведения первичного осмотра и определения предполагаемого уровня поражения проводят рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме можно видеть признаки характерные для опухолевого поражения тел позвонков, дискоспондилита, а также травматическое повреждение тел позвонков, что позволит дифференцировать дископатию от других заболеваний. Проводить рентгенограмму с целью установления уровня выпадения межпозвонкового диска не следует, так как вещество диска не рентгеноконтрастно и снимок будет малоинформативным.

Завершающим этапом диагностики будет проведение контрастной спондилографии (миелографии). Контрастная спондилография — введение йодсодержащего контрастного вещества под твердую мозговую оболочку спинного мозга. Для введения контраста используют прокол на уровне шейного или поясничного отделов позвоночного столба. После введения контрастного вещества на рентгенограмме в прямой и боковой проекциях оценивают контуры контрастной колонны и определяют, на каком уровне есть препятствие для прохождения контраста (рис.7). После определения уровня поражения приступают к оперативному вмешательству.

Рис.7 Миелограмма  в латеральной проекции: на уровне смещения межпозвонкового диска виден изгиб контрастной колонны над ядром диска.

Рис.7 Миелограмма в латеральной проекции: на уровне смещения межпозвонкового диска виден изгиб контрастной колонны над ядром диска.

Лечение

Оперативное лечение заключается в проведении дорсальной или гемиламинэктомии. Ламинэктомия — частичное или полное удаление дужки позвонка, с целью доступа к спинному мозгу. При дископатии на уровне грудного или поясничного отделов наиболее рациональным доступом является гемиламинэктомия. Основными этапами оперативного вмешательства является проведение доступа к дужке позвонка посредством разреза кожи и мышц по средней линии спины, удаление дужки позвонка, удаление ядра выпавшего диска, вскрытие твердой мозговой оболочки. Вскрытие твердой мозговой оболочки является обязательным этапом всех операций на спинном мозге, так как именно этот этап позволяет оценить степень повреждения спинного мозга и дать окончательный прогноз относительно восстановления двигательной функции конечностей (рис.12).

После вскрытия твердой мозговой оболочки ее дефект замещают сальником (рис.13) или гемостатической губкой для избегания спаек с мышцами и рану ушивают.

Этапы операции — дорсальная ламинэктомия

Рис. 8 Оперативный доступ: проведен разрез кожи, подкожной клетчатки и мышц спины по средней линии и они разведены при помощи ранорасширителей Гелпи.

Рис. 8 Оперативный доступ: проведен разрез кожи, подкожной клетчатки и мышц спины по средней линии и они разведены при помощи ранорасширителей Гелпи.

Рис.9 Мышцы спины отпрепарованы и сделан доступ к дужкам позвонков

Рис.9 Мышцы спины отпрепарованы и сделан доступ к дужкам позвонков.

Рис.10 Дужка позвонка удалена и сделан доступ к позвоночному каналу и спинному мозгу

Рис.10 Дужка позвонка удалена и сделан доступ к позвоночному каналу и спинному мозгу

Рис.11 Вскрытая твердая мозговая оболочка  - обязательный этап операции. Вскрытие твердой мозговой оболочки помогает определить прогноз относительно дальнейшего восстановления нервной ткани.

Рис.11 Вскрытая твердая мозговая оболочка — обязательный этап операции. Вскрытие твердой мозговой оболочки помогает определить прогноз относительно дальнейшего восстановления нервной ткани.

Рис.12 Спинной мозг после вскрытия твердой мозговой оболочки: на фоне отека произошла гибель нервных клеток, что привело к размягчению спинного мозга (миеломаляция).

Рис.13 Закрытие дефекта твердой мозговой оболочки при помощи сальника (оментомиелопексия).

Рис.13 Закрытие дефекта твердой мозговой оболочки при помощи сальника (оментомиелопексия).

Рис.14 Завершающий этап операции: наложение кожных швов.

Рис.14 Завершающий этап операции: наложение кожных швов.

Медикаментозное лечение дископатии заключается в применении кортикостероидных гормонов в остром периоде заболевания, при сохраненной способности животного к самостоятельному передвижению. В дальнейшем при положительной динамике рекомендуется применение витаминов группы «В» и непрямых М-холиномиметиков.

Кроме медикаментозной терапии рекомендуется физиотерапия как при медикаментозном лечении, так и в послеоперационном периоде.

Воблер-синдром

Воблер — синдром это комплекс симптомов, связанный со
смещением межпозвонкового диска на уровне шейного отдела позвоночного столба.

Данное заболевание характерно для крупных пород собак, таких как ротвейлеры, доберманы, большинство пород малосской группы.

При смещении диска на уровне шейного отдела позвоночного столба у животного не возникает паралича конечностей, так как диаметр позвоночного канала достаточно большой на данном уровне и смещение диска не вызывает острого отека спинного мозга. Первыми симптомами данного заболевания будут боль при сгибании шеи, хромота на грудные конечности, нарушение проприорецепции (животное ставит конечность на дорсальную конечность, а не на подушечки) одной или двух грудных конечностей, а также изменения походки. Изменение походки проявляется маленькими семенящими шажками грудных конечностей и длинными, спастическими шагами тазовых конечностей, что создает видимость виляющей походки (воблер) (рис 15).

Рис.15 Специфическое изменение походки при воблер-синдроме

Диагноз ставят на основании миелографии.

Лечение — оперативное, которое заключается в удалении выпавшего диска и стабилизации шейных позвонков.