Информацию о проводимых мероприятиях присылайте, пожалуйста, на адрес bio@biocontrol.ru

Все

Мероприятия

Все

Архив мероприятий

Диагностика хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак

25 октября 2011

Илларионова В. К.

Болезни сердца выявляются у 5-10% собак, поступивших на прием к врачу. Большую часть болезней сердца составляют приобретенные патологии. Врожденные пороки сердца встречаются у собак крайне редко и составляют 0,46-0,85 % от общей популяции. Наиболее часто выявляемой приобретенной сердечной патологией является хроническая недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая составляет 75% из всех болезней сердца.

Недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов может развиваться в результате патологических изменений анатомических структур клапанного аппарата. В зависимости от механизма возникновения различают две основные формы недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов: органическая недостаточность, возникающая вследствие изменения конфигурации створок клапанов и относительная недостаточность, развивающаяся при неизменных створках клапанов в результате нарушения функции клапанного аппарата. Изменения клапанного аппарата могут иметь различные причины, включающие врожденные пороки, например: врожденная дисплазия митрального клапана, дегенеративные, воспалительные процессы, травматические повреждения, опухоли, внутрисердечных паразитов (дирофиляриоз). В подавляющем большинстве случаев у собак выявляется органическая недостаточность атриовентрикулярных клапанов, являющаяся следствием стромально-сосудистой дистрофии, характеризующейся нарушением перераспределения гликозоаминогликанов и фрагментацией коллагеновых волокон в верхних пластах створок клапанов. Результатом этого процесса является укорочение и утолщение створок, изменение их конфигурации. Сухожильные нити также деформируются и ослабляются, особенно в местах прикрепления к створкам клапана.

На рисунке 1 представлен участок створки митрального клапана с участком некроза и отложением кальция на месте волокнистой части створки клапана (указано стрелкой).

Рис. 1. Гистологическая структура двустворчатого клапана. Беспородная собака, 10 лет, массой 10 кг с хронической недостаточностью митрального клапана. Окраска гематоксилином и эозином (×150).
Рис. 2. Утолщение и деформация створок митрального клапана (прямые стрелки) и дилатация левого предсердия (круглая стрелка) при хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов (патологоанатомический препарат сердца беспородной собаки 10 лет, массой 10 кг с хронической недостаточностью митрального клапана.).

Наиболее часто патология регистрируется у собак средних и мелких пород, таких как пудели, таксы, кокер спаниели, чи-хуа-хуа, уипеты, йоркширские терьеры старше девяти лет. Наибольшей породной предрасположенностью обладают кавалер кинг чарльз спаниели. У данной породы собак недостаточность атриовентрикулярных клапанов выявляется у 54-59% животных старше четырех лет. Это позволяет предположить наличие генетического звена в развитии данной патологии. В двух исследованиях, проведенных в 1996 году, анализировалось распространение болезни среди собак только одной породы, и были получены веские доказательства наследственной природы болезни. Так в одной работе была выявлена корреляция между частотой возникновения и степенью тяжести недостаточности митрального клапана у собак породы кавалер-кингс-чарльз-спаниель в возрасте пяти лет и состоянием сердца у предков данных собак. В другом исследовании на примере обследования восемнадцати родительских пар такс и щенков четырех их пометов было показано наличие корреляции между выраженностью недостаточности митрального клапана у родителей и величиной этого показателя у их щенков. В обеих работах указывается на полигенный характер наследования патологии. Самцы болеют в 1,5 раза чаще самок. Около 60% случаев составляют изолированные поражения двустворчатого клапана. Реже отмечают комбинированную недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов. Изолированный порок трехстворчатого клапана встречается редко.

Многократно указывалось, что хроническая недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак имеет сходства с первичным пролапсом митрального клапана у человека. Первичный пролапс митрального клапана в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца у человека и составляет 10-15%. В медицинской литературе в практику вводится термин «дисплазия» митрального клапана. В основе данного процесса лежит нарушение формирования коллагеновых и эластических волокон с избыточным отложением кислых мукополисахаридов. При проведении параллелей между пролапсом митрального клапана у человека и хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов у собак выявляется ряд сходных признаков. Доказана наследственная предрасположенность собак к данной патологии. Среди пород собак предрасположенных к болезни большую часть занимают хондродистрофические породы (таксы, пекинесы), у которых выявляется целый ряд соединительнотканных нарушений, таких как грыжи межпозвоночных дисков, деформации грудной клетки, артропатии, коллапс трахеи и т. д. В ряде случаев у собак с недостаточностью атриовентрикурярных клапанов определяется гипомагниемия.

Неполное смыкание створок митрального клапана ведет к возврату части крови в левое предсердие во время систолы желудочков, что приводит к его дилатации. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обуславливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Порок длительное время компенсируется за счет большой массы миокарда левого желудочка. Хроническая митральная регургитация приводит к 30 % увеличению массы левого желудочка и 65% увеличению его объёма. Увеличение левых отделов сердца способствует усилению ударной нагрузки на створки клапанов, что приводит к повреждению эндотелия, который в ответ начинает продуцировать ряд вазоактивных факторов, усиливающих и ускоряющих дегенеративные изменения клапанного аппарата. Одним из вазоактивных факторов, участвующих в патогенезе данной патологии, является эндотелиин. Так установлено, что в тех областях створок клапанов, где развивается дегенеративный процесс, плотность рецепторов к данному фактору много выше, чем в аналогичных участках створок здорового клапана.

При возрастании объема обратного тока крови, левое предсердие может увеличиваться до такой степени, что сдавливает левый главный бронх. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается венозная легочная гипертензия, приводящая к умеренной гипертрофии правого желудочка. Снижение систолической функции миокарда происходит постепенно, так как коронарный кровоток длительное время остается нормальным. При длительно существующей недостаточности атриовентрикулярных клапанов в сердечной мышце происходит нарушение обменных процессов, которое характеризуется накоплением свободных кислородных радикалов, снижением активности миозиновой АТФазы, увеличением числа митохондрий, изменением функции саркоплазматического ретикулума. Одновременно с увеличением массы миокарда развиваются дистрофические процессы в мышечных волокнах с последующим их склерозированием.

Снижение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса. Это в свою очередь вызывает ухудшение кровоснабжения органов и тканей и включает ряд механизмов, обуславливающих развитие клинической картины сердечной недостаточности. Усиливается активность симпатикоадреналовой системы (САС) для поддержания адекватного артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе. Гиперкатехоламинемия (за счет норадреналина) приводит к сужению артериол и венул. Активация симпатикоадреналовой системы приводит к включению почечного звена — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Недостаточность кровоснабжения почек приводит к высвобождению фермента ренина из секреторных клеток приносящей почечной артериолы. Ренин высвобождается в просвет приносящей артериолы и действует на альфа-2 глобулин- гликопротеин, синтезируемый в печени и циркулирующий в плазме крови. Под действием ренина освобождается декапептид — ангиотензин-I. Затем конвертирующий фермент превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II. Полученный гормон является мощным вазоконстриктором. За счет гиперкатехоламинемии и действия ангиотензина-II происходит значительный спазм артериол и венул, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Ангиотензин-II стимулирует образование альдостерона, что приводит к повышению реабсорбции натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и активирует продукцию вазопрессина. Вазопрессин способствует задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей крови, задержке и скоплению жидкости, повышению венозного давления. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого проявляются все признаки сердечной недостаточности.

В последнее время большой интерес представляет изучение активности предсердного натрийуретического фактора (ПНФ) (натрийуретического пептида типа А), который является гормоном предсердных клеток, выделяющимся в кровь при их растяжении. Этот гормон стимулирует образование мочи и выведения с ней натрия. Действие НПФ на почки противоположно действию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. НПФ тормозит выделение почками ренина и образования в надпочечниках альдостерона. Кроме того, в результате прямого воздействия НПФ возрастает выведение почками натрия и воды из организма. Уровень НПФ прямо зависит от величины предсердий при недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак. В диагностике уровни предсердного и желудочкового (мозгового) натрийуретического пептида имеют прогностическое значение. Повышенные значения данных пептидов позволяют подтвердить дисфункцию левого желудочка.

Клинические признаки недостаточности атриовентрикулярных клапанов зависят от стадии болезни. Порок может оставаться бессимптомным в течение нескольких лет. При развитии сердечной недостаточности наиболее часто отмечается кашель, одышка, непереносимость физической нагрузки, обмороки, снижение веса, асцит.

Согласно рекомендациям Международной комиссии по кардиологии мелких домашних животных – ISACHC, выделяют три класса сердечной недостаточности, в зависимости от степени выраженности клинических признаков.

I класс — асимптоматическая сердечная недостаточность: пациенты с сердечной патологией без клинических проявлений. Болезнь сердца выявляется при помощи специальных исследований.

II класс — умеренная сердечная недостаточность: Клинические признаки сердечной недостаточности проявляются при умеренной физической нагрузке. Они характеризуются непереносимостью физических нагрузок, тахипное, одышкой, кашлем, умеренным асцитом, обмороками.

III класс — выраженная сердечная недостаточность: клинические признаки выраженной сердечной недостаточности проявляются в покое. Отмечается полная непереносимость физической нагрузки, значительная одышка, частый кашель, выраженный асцит, признаки гипоперфузии в покое. I и III классы подразделяются на два подкласса.

При данной патологии аускультация сердца позволяет определить ровный холосистолический шум, следующий непосредственно за первым тоном и прослушивающийся преимущественно в пятом межреберье слева (рис.3). Для органической недостаточности митрального клапана характерно ослабление первого тона. На поздних стадиях порока возможно возникновение акцента второго тона на легочной артерии в результате пассивной легочной гипертензии. Объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка и увеличение конечно-диастолического давления иногда сопровождается появлением патологического III тона. Аускультативное выявление недостаточности трехстворчатого клапана может быть затруднено в случае сочетания с пороком двухстворчатого клапана. В диагностике может помочь определение различий высоты, тембра шумов справа и слева, выявление положительного венного пульса.

Рис. 3. Ровный холосистолический шум в точке аускультации митрального клапана.

Рентгенологические характеристики порока митрального и/или трехстворчатого клапанов в большой степени зависят от выраженности и длительности патологии. У пациентов с симптомами сердечной недостаточности обнаруживается значительное увеличение левого предсердия, характеризующееся увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла и смещением левого главного бронха дорсально (рис.4). Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. При генерализованной кардиомегалии определяется округлый силуэт сердца. Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости встречается редко.

Рис. 4. Рентгенограмма (латеральная проекция). Беспородная собака, 11 лет, ♀. Увеличение левого предсердия (стрелка) и левого желудочка.

При электрокардиографическом исследовании выявляются различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия обычно характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во II отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в сердечной мышце на ЭКГ могут регистрироваться расширенные (более 0,065 сек.), зазубренные комплексы QRS. Из нарушений ритма наиболее часто обнаруживается синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий.

Рис. 5. Эхокардиографические признаки увеличения левого предсердия. Р-mitrale (стрелки) Увеличение продолжительности зубца Р до 0,06 сек. Такое увеличение продолжительности зубца Р иногда сопровождается его раздвоением, но это необязательный признак.
Рис. 6. Электрокардиографические признаки увеличения левого и правого предсердий. Увеличение амплитуды (до 0,8 мВ) и длительности (до 0,06 сек) зубцов Р (стрелки).

Эхокардиографически выявляется увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, гипертрофия миокарда левого и/или правого желудочка, утолщение и деформация створок клапанов. При разрыве сухожильных нитей определяется изменение траектории движения створок клапанов. Функция миокарда, как правило, длительное время остается в норме, что отражается в гиперкинетике левого желудочка. Однако со временем развивается дисфункция миокарда, что уменьшает кардиоподвижность.

Рис.7. Эхокардиографический признак увеличения левого предсердия. Правый парастернальный доступ по короткой оси на уровне аорты. Диаметр левого предсердия (красная стрелка) значительно превышает диаметр аорты (зеленая стрелка).

Дифференциальная диагностика включает в себя следующие болезни атриовентрикулярных клапанов: врожденная дисплазия митрального клапана, инфекционный эндокардит, относительная недостаточность митрального клапана при дилатационной кардиомиопатии.