Информацию о проводимых мероприятиях присылайте, пожалуйста, на адрес bio@biocontrol.ru

Все

Мероприятия

Все

Архив мероприятий

Определение достоверных диагностических критериев хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак

25 октября 2011

Илларионова В. К.

Приобретенные пороки атриовентрикулярных клапанов занимают ведущее место среди болезней сердца у собак. По данным Detweiler D.K., Patterson D.F., 1965, болезни сердца выявляются у 5-10% пациентов, приведенных на прием к врачу. Из них 75% составляют пороки атриовентрикулярых клапанов. По данным, полученным нами на базе «Первомайского ветеринарного центра», недостаточность атриовентрикулярных клапанов встретилась у 61 из 823 обследованных собак, что составляет 7,4 %. Наиболее часто встречаемой породой в обследованной группе собак явились пудели (19%). Второй по встречаемости группой были беспородные собаки (16%). 10% составили спаниели и ротвейлеры, 7,5% — восточно-европейские и немецкие овчарки, 5,5%- — ризеншнауцеры и 5% — таксы. Остальную долю составили прочие породы. Средний возраст исследованных собак составил 9 лет. Среди собак с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (61 животное) наиболее часто встречаемой породой явились пудели (34%), беспородные собаки составили 27%, таксы 13%. Более полно соотношение пород отражено на рис. 1.

Средний возраст собак составил 10 лет (6 – 16 лет). Средний вес – 9,4 кг (3 – 24 кг) .

Таким образом, можно заключить, что данная патология наиболее часто выявляется у собак породы пудель. В данной породной группе мы диагностировали болезнь у животных, принадлежащих к различным весовым категориям (королевский пудель, малый пудель, карликовый пудель). Все беспородные собаки были небольшого веса (средний вес 10 кг.) Болезнь не диагностировались у собак крупных пород.

Болезнь характеризуется утолщением, укорочением и деформацией створок клапанов и сухожильных нитей. Наиболее распространенной причиной данных изменений является хронический дистрофический процесс (диспротеиноз), приводящий к перераспределению компонентов межклеточного вещества в подэндотелиальном слое эндокарда (1, 6). В большинстве случаев поражается митральный клапан (60%), реже возникает комбинированный порок митрального и трехстворчатого клапанов, изолированное поражение трехстворчатого клапана – явление редкое (10). По мере развития дегенеративного процесса в клапанном аппарате нарастает объем обратного тока крови в предсердия (регургитация), что со временем приводит к развитию застойной сердечной недостаточности и снижению продолжительности жизни (3).

Целью нашей работы явилось выявление наиболее информативных методов исследования и определение ряда достоверных критериев диагностики приобретенной недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак.

Материалы и методы

Работа проводилась на базе ЗАО «Первомайский ветеринарный центр». В исследование было включено 25 собак разных пород (19 самцов и 6 самок) с приобретенной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов. У всех животных была выявлена недостаточность кровообращения II-III стадии по классификации ISACHC (Интернациональный Совет по Кардиологии Мелких Домашних Животных). Средний возраст животных составил 11,2 года (от 8 до 17 лет), средний вес – 10,04 кг (от 5 до 23 кг).

При постановке диагноза были использованы общие клинические, инструментальные и лабораторные методы исследования.

При анализе анамнестических данных обращали внимание на наличие одышки, кашля, цвет слизистых оболочек, асцит, обмороки, физическую активность, эмоциональные реакции, аппетит, объем потребляемой жидкости в сутки, объем выделяемой мочи в сутки.

Общее клиническое обследование проводили общепринятыми методами, включающими общий осмотр животного, перкуссию грудной клетки, перкуссию сердечной области, аускультацию легких, аускультацию сердца.

Электрокардиографическое исследование проводили при помощи электрокардиографа Cardiette AR 600 ADV. Использовали три стандартных, три усиленных и четыре грудных отведения. Для проведения электрокардиографического исследования животных укладывали на правый бок. Конечности располагали перпендикулярно оси тела. Запись проводили в течение двух минут, со скоростью движения бумаги 50 мм/сек. Стандартное калибровочное напряжение составляло 10 мм в 1 mV.

Полученные данные сравнивали с нормальными показателями электрокардиограммы собак (14) и результатами собственных исследований здоровых животных.

Эхокардиографическое исследование (ультразвуковое сканирование сердца) проводили при помощи ультразвукового сканера Сономед 400 тм. Применяли ультразвуковой микроконвексный датчик с частотой 6,5 МГц. Визуализацию осуществляли из правого парастернального доступа (3 – 6 межреберный промежуток, справа, на уровне реберных хрящей). Животных располагали в правой боковой позиции, так чтобы грудная клетка находилась над специальным отверстием в столе, через которое проводилось сканирование.

Визуализацию и оценку степени изменения клапанного аппарата, определение размеров камер сердца, толщины миокарда желудочков и состояния перикарда осуществляли в В- и М-режимах. Для оценки систолической функции левого желудочка рассчитывали индекс сократительной способности миокарда левого желудочка.

Полученные данные сравнивали с нормальными эхокардиографическими показателями (12).

Рентгенографическое исследование грудной клетки проводили при помощи рентгеновского аппарата 12- П5. Исследование грудной клетки выполняли в латеральной проекции. При анализе рентгенограмм оценивали анатомо-топографические особенности сердца, крупных сосудов, дыхательных путей и легких. Силуэт сердца оценивали по следующим показателям: смещение краниальной и каудальной границ сердца, наличие тени увеличенного левого предсердия, расширение площади контакта сердца с грудиной, направление оси сердца, общее расширение сердца (расчет коэффициента Бикенона) (11). При рассмотрении крупных сосудов оценивали ширину и положение краниальной и каудальной полых вен, аорты и легочной артерии. При анализе состояния дыхательных путей и легких определяли угол наклона трахеи, ее диаметр, наличие признаков застойных затемнений в легких, пневмоторакса и гидроторакса.

При проведении общего клинического анализа крови определяли следующие показатели: количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в 1 мкл. крови, рассчитывали лейкограмму.

При биохимическом анализе сыворотки крови определяли следующие показатели: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, креатинфосфокиназа, ạ-амилаза.

Результаты

Предрасположенность

Из 25 собак, включенных в исследование, было 19 самцов и 6 самок, что говорит о большей предрасположенности самцов к данной патологии. Средний вес животных составил 10,04 кг (5-23 кг), средний возраст — 11,2 года (от 8 до 17 лет) Как видно из рис. 1 наиболее часто поражение атриовентрикулярных клапанов встречали у пуделей (40%), метисов (28%) и такс (20%), реже у болонок, ирландских терьеров и цвергшнауцеров (4%). У крупных пород собак данная патология не была выявлена.

Клинические признаки

Частота выявления характерных симптомов отражена на рис 3.

Постоянным клиническим признаком был кашель, который определяли у 100% собак. У 16 собак (64%) приступы кашля отмечали более 10 раз в сутки, у 8 собак (32%) — от 3х до 10 раз в сутки и у одной собаки от 1 до 3х раз в сутки. Наличие кашля связано тем, что увеличенное левое предсердие сдавливает левый главный бронх, вызывая раздражение кашлевых рецепторов (6). Нами выявлена прямая зависимость частоты и продолжительности кашля от степени изменения клапанного аппарата митрального клапана и увеличения левого желудочка.

Одышку наблюдали у 17 собак (68%). У 9 животных (36%) она проявлялась как после физической нагрузки и эмоционального возбуждения, так и в покое, у 8 собак (32%) одышка возникала только после физической и эмоциональной нагрузки. По нашим наблюдениям выраженность одышки напрямую зависит от стадии недостаточности кровообращения. При недостаточности кровообращения II стадии одышка у животных возникала только на фоне физической нагрузки, по мере прогрессирования заболевания она наблюдалась и в состоянии покоя. Происхождение одышки главным образом связано с венозным застоем в легких, который возникает в результате повышения давления в расширенном левом предсердии и легочных венах. Следствием этого является выход жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы легких (15).

У 4 собак (16%) был выявлен асцит, связанный с недостаточностью трехстворчатого клапана и повышением давления в системных венах.

Обмороки регистрировали у 7 собак (28%). У 5 животных (20%) они проявлялись однократно или двукратно за время болезни. У 2 – 1-2 раза в сутки. Обмороки проявлялись потерей сознания, резким снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием и длились от нескольких секунд до одной минуты. В основе обмороков лежит церебральная гипоксия, причиной которой служит временное нарушение мозгового кровотока, развивающееся вследствие пароксизма аритмии или продолжительного приступа кашля (6).

Физическая активность у 4х (16%) собак оценивалась как хорошая, у 11 собак (44%) как удовлетворительная, у 8 собак (32%) как плохая и у 2 собак (8%) как очень плохая. Эмоциональные реакции у 18 собак (72%) сохранялись на прежнем уровне, у 7 собак (28%) отмечалось угнетение. По нашим наблюдениям уровень физической активности и эмоциональных реакций напрямую зависит от выраженности порока клапанов и стадии недостаточности кровообращения.

У 4 (16%) собак наблюдалось снижение аппетита.

У всех собак объем потребляемой жидкости и выделяемой мочи был в пределах нормы.

В результате общего клинического обследования получены следующие данные: температура тела у всех собак не превышала 38,7˚С (38,2˚С – 39,3˚С). Средняя частота сердечных сокращений составляла 150 уд/мин. (110 – 220 уд/мин.). Среднее число дыхательных движений в минуту – 53 дых./мин. (20 – 90 дых./мин.).

Сердечный толчок у всех животных был диффузный и ослабленный. У 4 собак (16%) при пальпации сердечного толчка выявлялось дрожание грудной клетки, связанное с выраженным шумом недостаточности митрального клапана.

При перкуссии у всех собак было обнаружено смещение задней перкуторной границы сердца до 8-9 ребра, верхней перкуторной границы до линии плечевого сустава.

При исследовании пульса на бедренной артерии у 22 (88%) собак выявляли умеренную аритмию, связанную с фазами дыхания. Качество пульса оценивали как мягкий по напряжению и пустой по наполнению. Величина пульса у всех животных была малой, форма пульса – нормальной. У трех собак (12%) определялся дефицит пульса, при котором не каждый сердечный толчок сопровождается пульсовой волной. Такой пульс является проявлением мерцания предсердий.

Частота выявления аускультативных признаков отражена на рис. 4.

При аускультации сердца у всех собак выслушивался ровный холосистолический шум различной громкости в puncta optima митрального клапана, являющийся результатом обратного тока крови в левое предсердие через дефект клапана (5). У 4 собак прослушивали ровный холосистолический шум в puncta optima трехстворчатого клапана, возникающий при прохождении крови в правое предсердие через нарушенный трехстворчатый клапан. У всех животных I тон сердца был приглушен из-за неполного смыкания створок митрального клапана. У 8 (32%) собак выявлялся акцент II тона на легочной артерии, являющийся следствием повышенного давления в сосудах легких. У 2 (8%) собак аускультировался III тон сердца, возникающий при быстром наполнении расширенной полости левого желудочка.

Нами была выявлена прямая зависимость громкости шума от тяжести порока атриовентрикулярных клапанов, отраженная в рис. 5. Громкость шума оценивалась по следующей шкале: (8, 9)

Класс 1/6: Едва различимый шум.

Класс 2/6: Слабый, но слышимый шум.

Класс 3/6: Отчетливо слышимый шум,

Класс 4/6: Отчетливо слышимый шум, сочетается с систолическим дрожанием.

Класс 5/6: Очень громкий шум, слышен при прикосновании рецептора стетоскопа к грудной стенке.

Класс 6/6: Шум слышен без стетоскопа.

Чем большую силу шума регистрировали при аускультации, тем более выраженное увеличение полости левого предсердия выявляли при эхокардиографическом исследовании.

Пальпация трахеи у всех собак стимулировала кашель.

При аускультации легких у всех животных определяли жесткое дыхание, у 14 собак (56%) влажные хрипы, возникающие при освобождении мелких дыхательных путей, заполненных в начале вдоха транссудатом.

При перкуссии легких значительных изменений не выявляли.

При анализе результатов электрокардиографического исследования у 22 собак (88 %) был выявлен синусовый ритм с изменением частоты сердечных сокращений в связи с фазами дыхания (респираторная аритмия), что для собак не является патологическим признаком. У 2 животных зарегистрировано мерцание предсердий, у одной собаки – частые желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, у одного животного обнаружена блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушения ритма и проводимости сердца возникают в результате органического и функционального изменения проводящей системы.

У 20 собак (80%) электрическая ось сердца имела направление от 30 до 60˚. У 4 собак (16%) наблюдалось правостороннее смещение электрической оси сердца до 130˚. Изменение положения электрической оси сердца является косвенным признаком увеличения левого или правого желудочка (4, 12). При значительном увеличении левого желудочка электрическая ось сердца смещается влево (от +30 до -30°). Полученные нами данные говорят о малой информативности данного критерия диагностики, так как значительного левостороннего смещения электрической оси не наблюдалось даже у животных с выраженной эксцентрической гипертрофией левого желудочка по данным ЭхоКГ. (от +100 до +150°).

При анализе зубца Р у 9 собак (36%) было выявлено расширение зубца Р более 0,04 сек. (P-mitrale), у 6 (24%) собак увеличение его амплитуды более 0,4 mV (P-pulmonale). Зубец Q ни у одной собаки не превышал 0,7 mV. Максимальная продолжительность интервала P-Q составляла 0,06 сек. Зубец R у двух собак (8%) превышал 2,5 mV. Длительность комплекса QRS превышала 0,05 сек. у 7 собак (28%). У 10 собак (40%) сегмент S-T был смещен ниже изолинии более чем на 0,2 mV. Зубец Т у 4 собак (16%) был положительным, у 18 собак (72%) – отрицательным и у 3 собак (12%) двухфазным. Ни у одной собаки зубец Т не превышал ¼ зубца R.

Данные частоты выявления электрокардиографических признаков отражены на рис. 7. При хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов наиболее частым электрокардиографическим признаком было смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, что свидетельствует о субэндокардиальной ишемии миокарда (15). Вторым по частоте встречаемости изменением ЭКГ явилось расширение зубца Р более 0,04 сек., что отражает увеличение размера полости левого предсердия (12).

Нами впервые была выявлена прямая зависимость между расширением зубца Р на электрокардиограмме и степенью увеличения полости левого предсердия при ультразвуковом исследовании. Как видно из рис. 6 только значительное увеличение левого предсердия (при индексе увеличения левого предсердия La/Ao-d 1,9 и выше) вызывает расширение зубца Р более 0,04 сек. на электрокардиограмме.

Третьим по частоте встречаемости электрокардиографическим признаком явилось расширение комплекса QRS. Данное изменение свидетельствует о дилатации полости левого желудочка (12). Увеличение амплитуды зубца Р выявили у ¼ больных животных. Этот электрокардиографический признак является результатом перегрузки или расширения правого предсердия (14). Высокий зубец R (превышающий 2,5 mV во II отведении), определяемый при гипертрофии миокарда левого желудочка выявили у небольшой части больных животных.

При анализе частоты сердечных сокращений в покое нами была определена прямая зависимость между частотой сердечных сокращений и степенью увеличения левого предсердия по результатам эхокардиографии (La/Ao-d). Из рис.8 видно, что с увеличением левого предсердия растет частота сердечных сокращений, что говорит о повышении симпатического тонуса в ответ на уменьшение сердечного выброса в связи с прогрессированием порока митрального клапана.

с увеличением левого предсердия растет частота сердечных сокращений

При эхокардиографическом исследовании у всех собак были выявлены утолщение и деформация створок митрального клапана и у 8 собак (32%) утолщение створок трехстворчатого клапана, приводящие к органической недостаточности этих клапанов. У 22 собак (88%) размеры полости левого желудочка были увеличены. Среднее увеличение конечно-систоического размера левого желудочка составляло 30,1%, среднее увеличение конечно-диастолического размера составляло 38%. У 20 (80%) собак определялась гиперкинезия задней стенки левого желудочка. У 9 собак (36%) были увеличены размеры задней стенки левого желудочка, что свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка. Сократимость миокарда у 22 собак (88%) оставалась в норме. Индекс сократительной способности миокарда левого желудочка (%ΔS) составлял в среднем 37% (при норме 28 — 40%). У трех собак индекс сократимости составил в среднем 19%, то есть, сократительная способность миокарда была значительно снижена. При оценке размера левого предсердия использовался индекс, получаемый при расчете отношения размеров левого предсердия к корню аорты в диастолу (La/Ao-d). В норме данный индекс составляет 1 (7). Размер левого предсердия был увеличен у всех собак. В среднем отношение La/Ao-d составляло 1,8. Размеры межжелудочковой перегородки, корня аорты, легочной артерии ни у одной собаки не превышали нормы. У 2 собак (16%) в полости перикарда визуализировался выпот (рис. 9).

При рентгенографическом исследовании у всех собак (100%) было выявлено горизонтальное смещение оси сердца (линии, проведенной от бифуркации трахеи к верхушке силуэта сердца).

Коэффициент Бикенона (КБ) – сумма длины силуэта сердца и его ширины, единицей измерения которых служит длина четвертого грудного позвонка у всех собак (100%) превышал 12 (при норме до 10).

У всех больных собак (100%) были выявлены признаки увеличения левого предсердия, характеризующиеся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла.

У 22 собак (88%) были выявлены признаки увеличения левого желудочка, характеризующиеся смещением назад, распрямлением и более вертикальным положением каудального края сердца.

У 10 животных (40%) определяли признаки увеличения правого желудочка, характеризующиеся смещением вперед (до 3 ребра) краниального края сердца и расширение контакта сердца с грудиной.

Угол наклона трахеи относительно позвоночного столба у всех собак (100%) составлял менее 45 °.

Застойные затемнения в легких определялись у 12 собак (48%).

Признаки отека легких были выявлены у 4 собак (16%).

Таким образом, как отражено на рис. 10, постоянными рентгенографическими признаками явились горизонтальное смещение оси сердца, отражающее увеличение левого желудочка, увеличение коэффициента Бикенона, являющееся результатом общего увеличения сердца и распрямление каудодорсальной части силуэта сердца, что служит признаком увеличения левого предсердия (11).

При оценке результатов клинического анализа крови было установлено, что количество эритроцитов у 22 собак (88%) входит в пределы нормальных показателей (5,2 — 9,7 млн/мкл), у 3 собак (12%) в среднем составляло 4,5 млн/мкл.

Количество тромбоцитов у всех собак не выходило за пределы нормы.

Количество лейкоцитов у 13 собак (52%) не превышало 10 тыс/мкл, у 6 собак (24%) не превышало 17 тыс/мкл и у одной собаки составляло 28 тыс/мкл.

При анализе лейкоцитарной формулы у 4 собак (16%) была выявлена эозинофилия (количество эозинофилов превышало 9%). У одной собаки определялась нейтрофилия: количество сегментоядерных нейтрофилов составляло 80%, количество палочкоядерных нейтрофилов – 6%.

Результаты биохимический анализ сыворотки крови таблице 1.

Таблица 1

Показатели

Min-Max

Среднее значение

Общий белок, г/л

54-78,6

64,7

Альбумин, г/л

17,5-39

28,9

Глюкоза, ммоль/л

3,8-5,7

4,7

Креатинин,мкмоль/л

50-125

80

Мочевина, мкмоль/л

4,3-11,8

7,8

Амилаза, МЕ/Л

569-1670

991

АЛТ, МЕ/л

28,6-110

58,8

АСТ, МЕ/л

20-65,6

31,6

Билирубин (общий), мкмоль/л

6-19

8,6

КФК, МЕ/л

76-208

128

ГГТ, МЕ/л

5-29

9,5

Полученные результаты сравнивали с биохимическими показателями сыворотки крови клинически здоровых собак, полученными отечественными (2). При анализе полученных данных выявлено увеличение активности КФК, АЛТ и ГГТ, тенденция к снижению содержания общего белка и альбуминов у собак с недостаточностью трехстворчатого клапана и признаками застоя в большом круге кровообращения. Данные изменения, вероятно, являются результатом избыточного кровенаполнения печени и нарушения ее функций.

Выводы

  1. Хроническая недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак является распространенной патологией сердечно-сосудистой системы. Наиболее подвержены болезни собаки мелких пород. У самцов патология выявляется чаще, чем у самок.
  2. Наиболее часто встречающимся симптомом является кашель. Выявляется мягкий по наполнению и пустой по напряжению пульс, аритмия пульса, связанная с фазами дыхания. Пальпация трахеи у всех собак стимулирует кашель. Определяется расширение, ослабление сердечного толчка, смещение задней перкуторной границы сердца до 8-9 ребра и к линии плечевого сустава. У всех собак регистрируется ровный холосистолический шум различной громкости в puncta optima митрального клапана и приглушенный, сливающийся с шумом I тон сердца. При аускультации легких у всех собак определяется жесткое дыхание и в большинстве случаев влажные или сухие хрипы.
  3. Наиболее достоверным методом оценки степени изменения клапанного аппарата, определения размеров камер сердца, толщины миокарда желудочков, сократительной способности миокарда и состояния перикарда явилось эхокардиографическое исследование сердца. Этот метод наиболее информативен при ранней диагностике пороков атриовентрикулярных клапанов у собак.
  4. Ведущим методом диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости явилось электрокардиографическое исследование.
  5. Наиболее информативным методом оценки состояния бронхо-легочной системы явилось рентгенографическое исследование грудной клетки.

Список литературы

  1. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — С.- Пб.: Политекс, 2000. – 69-75 с.
  2. Кесарева Е. А., Денисенко В. Н., Копенкин Е. П. Биохимические показатели сыворотки крови клинически здоровых и больных собак: Методические указания. Московская Государственная Академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина. – Москва 2003. – 10 с.
  3. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. – М.: Знание-М, 1998. – 25-29 с.
  4. Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ. – М.: Медицина, 1993. – 174-194 с.
  5. Ушаков А. В., Коршунов А. В. Аускультация сердца и сосудов. – М.: Знание – М, 2000. – 102-110 с.
  6. Atkins C. E. Acquired valvular insufficiency // in Miller M. S., Tilley L. P., eds. Manual of canine and feline cardiology. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995. – pp. 129-143.
  7. Barr F. Imaging of the heart — echocardiography // Diagnostic ultrasound in the dog and cat. -UK: Blackwell Sciens, 1998. — pp. 115-194.
  8. Calvert C. A. Heart murmurs // in Lorenz M., Cornelius L., eds. Small animal medical diagnosis. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins. – 1993. – pp. 171-189.
  9. Haggstrom J., Kvart C., Hansson K. Heart sounds and murmurs: changes related to severity of chronic valvular disease in the Cavaler King Charles Spaniels // J of Vet Intern Med. — 1995. – No2. — pp. 75-85.
  10. Haggstrom J. Chronic valvular disease in Cavaler Kings Charles Spaniels. Epidemiology, inheritance and pathophysiology. 1996.
  11. Lord P. F. Radiologic examination. // Fox P. R. ed. Canine and feline cardiology. 2nd ed. New York: Churcill Livingstone. – 1988. – pp. 91-112.
  12. Moise N. S. Echocardiography. // Fox P. R. ed. Canine and feline cardiology. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone. – 1988. – pp.113-155.
  13. Morgan R. V. Handbook of small animal practice. W.B. Saunders Company. – 1997. – p. 1323.
  14. Miller M. S., Tilley L. P. Electrocardiography. // Fox P. R. ed. Canine and feline cardiology. – New York: Churchill Livingstone., 1988. – pp. 43-89.